Titulo. Acné Juvenil. Presentación de un caso.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
El Acné juvenil es una dermatosis casi exclusiva de la adolescencia, es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, localizado en la cara, cuello y parte superior del tórax, producido fundamentalmente por la interacción de factores hormonales y genéticos.
En su mecanismo de producción, se dice que el acné juvenil se observa en la pubertad en un alto porcentaje de casos, distribuido por igual en casi todas las regiones del mundo.
Existen factores relacionados entre si que influyen y que determinan la evolución del acné, se plantea que para el inicio del mismo se de debe a una alteración hormonal en el momento del desarrollo sexual, en el cual la relación andrógeno –estrógeno con el sistema sebáceo es mas evidente, siendo la testosterona el mayor estimulo para el desarrollo glandular. El folículo insuficientemente desarrollado, no puede producir un pelo normal, sino una queratinización imperfecta con algunos rudimentos de pelo, que es lo constituye el comedón (espinilla), hecho básico en su patogenia.
Luego el folículo se va dilatando hasta que hay presión sobre su envoltura conjuntivo –vascular, lo que lleva a la inflamación consiguiente y a la formación de la pápula eritematosa(grano). Se dice si el proceso llega a la ruptura de la pared folicular, entonces la masa queratinizada entra en contacto directo con la dermis, y en torno a ella se constituye un granuloma, que es un nódulo dérmico inflamatorio(absceso), por que la parte central se caseifica y licua, al mismo tiempo que se carga de células polimorfonucleares.
La enfermedad se clasifica en Acné superficial y en acné profundo.
Presentación del caso.
Motivo de consulta: Acné en la cara.
Historia Enfermedad Actual: Paciente de 15 años de edad, de raza blanca, que acude a la consulta medica refiriendo que tiene antecedentes de acné juvenil desde hace mas, menos 6 meses, para lo cual se ha administrado varios tratamientos con cremas antibióticas y de otros tipos, y que no mejora, ahora viene refiriendo que el acné se le ha intensificado, por lo que se le indico tratamiento con antibiótico por vía oral.
Al examen físico de la piel, se observan lesiones papulosas, eritematosas, y comedones en la región malar de la cara, que impresionan que tenga un Acné juvenil superficial agudizado. Por todo lo anterior se le indica que continúe con el tratamiento impuesto por su dermatólogo.
Cuadro clínico:
El acné es una dermatosis suele empeorar en los meses de invierno y mejorar en el verano, posiblemente por el efecto beneficioso del sol. La dieta tiene poca importancia, pero si se sospecha que algún alimento está implicado, se debería dejar de ingerir durante varias semanas y posteriormente volver a comer cantidades importantes del mismo para determinar si reaparece el acné. El acné puede seguir el ritmo menstrual y mejorar o empeorar en el embarazo. Aunque los cosméticos no suelen agravar este proceso, el clásico consejo de evitar los compuestos grasos parece razonable.
Se clasifica en Acné superficial y en acné profundo.
En la mayoría de los casos transcurre sin grandes consecuencias, aun cuando en algunos pacientes las lesiones debido a su severidad dejan secuelas en el orden estético. En esta enfermedad pueden coexistir diferentes lesiones, primeramente el comedón, las pápulas, y las pústulas que evolutivamente pueden llegar a originar abscesos, y por ultimo las lesione sal desaparecer pueden dejar en algunos casos cicatrices atróficas pequeñas e hipertróficas, que se observan en la etapa adulta. El joven puede referir dolor a nivel de lagunas lesiones nodulares y sépticas, y además encontrarse afligido y con preocupación durante este periodo.
En el Acné superficial, se observan los puntos negros (comedones abiertos) o blancos (comedones cerrados), las pápulas inflamadas y los quistes superficiales son característicos. En ocasiones se producen quistes grandes, a veces por manipulación o traumatismo de un punto negro no inflamado. La posibilidad de curación sin cicatrices en el caso del acné superficial es buena, pero los intentos de eliminar los puntos negros o los quistes superficiales, con el consiguiente rascado de las lesiones rotas, aumenta el riesgo de cicatrización.
Acné profundo: Esta variante se caracteriza por los hallazgos antes mencionados, con presencia de nódulos profundos inflamados y quistes llenos de pus, que suelen romperse y formar abscesos. Algunos abscesos se abren hacia la superficie de la piel y descargan su contenido. Las lesiones son más frecuentes en la cara, pero también se pueden localizar en el cuello, el tórax, la parte alta de la espalda y los hombros. Se producen frecuentes cicatrices.
Se plante que el diagnóstico ante un paciente adolescente, que presenta las lesiones típicas del acné, como únicos elementos.
Los comedones aparecen en casi todos los casos y se observan lesiones en distintos estadios evolutivos simultáneamente. El diagnóstico diferencial se plantea con la rosácea, en la que no se observan comedones, y con las lesiones acneiformes inducidas por esteroides, que suelen presentar pústulas foliculares en el mismo estadio de desarrollo y no tienen comedones.
Tratamiento:
El acné se cura espontáneamente en cuanto se desarrolla adecuadamente el folículo pilosebaceo en la mayoría de los casos, y esto sucede generalmente entre 2 a 3 años de haber comenzado con las primeras lesiones dermetologicas, sin embargo la manipulación indebida de las lesiones por el enfermo, entorpece su evolución, y produce las cicatrices ya descritas.
Tratamiento del Acné superficial: Aunque lavar las lesiones varias veces al día no tiene ningún efecto, mejora el aspecto grasiento de la cara. Se puede emplear cualquier buen jabón de tocador, no obteniéndose beneficio de la utilización de los jabones antibacterianos. La irritación producida por los jabones abrasivos dificulta la utilización de fármacos foliculares.
En el acné superficial pustuloso el tratamiento más útil es la aplicación tópica de clindamicina o eritromicina de forma aislada o asociadas con cualquiera de los fármacos foliculares descritos más adelante. La luz solar provoca una ligera sequedad con descamación y suele resultar útil; no obstante, esta medida no siempre está disponible y resulta difícil obtener el mismo beneficio con una lámpara solar. La crema de ácido azelaico al 20%, con efecto antiproliferativo y antibacteriano, puede resultar útil en el acné inflamatorio o comedoniano.
La tretinoína tópica (ácido retinoico) –en cremas al 0,025%, 0,05% o 0,1%, líquido al 0,05% o en geles al 0,01% o 0,025%– también suele ser eficaz. Se ha aprobado recientemente un nuevo retinoide tópico, el adapaleno al 0,1% en gel, que puede ser algo menos irritante que la tretinoína tópica. Estos retinoides se deben aplicar con cuidado y por la noche (días alternos si se produce una irritación excesiva), una sola vez sobre toda la superficie afectada. Es necesario evitar la aplicación sobre los ojos, los pliegues nasolabiales y las comisuras de los labios.
Se debe evitar la utilización de fármacos y la exposición al sol para evitar la irritación. El acné puede empeorar al empezar el tratamiento con tretinoína o adapaleno y no se suele observar mejoría hasta las 3 o 4 semanas.
Tratamiento del Acné profundo: Se necesita un tratamiento enérgico para reducir las cicatrices. El tratamiento tópico de las lesiones profundas graves es poco útil; los antibióticos orales de amplio espectro suelen ser eficaces porque reducen los microorganismos bacterianos. El más rentable es la tetraciclina: 250 mg 4/d o 500 mg 2/d (entre las comidas y a la hora de acostarse), al menos durante 4 semanas, para reducir posteriormente la dosis hasta la mínima eficaz.
Bibliografía:
-Manual de Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, Año:1999
-Colectivo de autores. Dermatología, año1990
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Titulo: Paludismo. Manifestaciones clínicas y tratamiento.
Autor: Jorge Serra Colina.
Concepto: El paludismo es una enfermedad que se observa en países tropicales y subtropicales, constituyendo un grave problema de salud en muchos países del mundo. Es una enfermedad infecciosa que se caracteriza por accesos de escalofríos, fiebre, y sudoraciones, unido a la presencia de anemia y esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo).
Los pacientes afectados pueden empezar con síntomas inespecíficos, como malestar general, cefalea, fatiga, dolores abdominales y musculares, seguidos de fiebre y escalofríos.
Epidemiologia:
El paludismo es endémico en África, buena parte del sur y el sudeste de Asia, América Central y el norte de Sudamérica. El 90 % de los casos ocurre en el África tropical, en 1990 el 75% de los casos reportados fuera de áfrica fue concentrado en los siguientes países, India y Brasil (50%), y el resto se distribuyo en Afganistán, Srilanka, Tailandia, Indonesia, Vietnam, Cambodia y China.
Esta entidad es causada por un parasito intraeritrocitario, hallándose cuatro especies de plasmodium que infectan al hombre, P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. La OMS estima que cada año se diagnostican de 200 a 300 millones de casos en el mundo.
Mecanismo de producción:
Los elementos básicos del ciclo vital son iguales para las cuatro especies, ocurriendo la transmisión por la picadura del mosquito hembra del genero Anopheles, el cual se alimenta en una persona con paludismo e ingiere sangre que contiene los gametocitos. Los seres humanos son el único reservorio importante de paludismo humano.
El mosquito anopheles al picar a un paciente infestado con paludismo, ingiere el parasito en sus etapas sexuales, conocido como gametocitos, luego los gametos masculino y femeninos se unen y forman el oocinete en el estomago, luego penetra en la pared gástrica en su cara externa para formar un quiste, del cual se desarrollan miles de esporozoitos. Esto sucede en un periodo entre 7 y 35 días, según la especie del parasito y la temperatura.
Mas tarde los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito infectado, llegando algunos de ellos a las glándulas salivales, donde maduran y se vuelven infectantes cuando pican a una persona, cada vez que el mosquito se alimenta de sangre.
Cuando el mosquito infestado se alimenta en otro humano, inocula esporozoítos que infectan con rapidez los hepatocitos. Esto no produce enfermedad clínica, sin embargo, conduce a la fase de esquizogonia dentro de los hepatocitos infectados; luego de 1 o 2 semanas más tarde, los hepatocitos se rompen y liberan merozoítos que invaden los hematíes y se transforman dentro de ellos en trofozoítos, cada esporozoito produce de 2000 a 40000 merozoitos y en un plazo de 6 semanas esos merozoitos o células hijas salen a la circulación sanguínea.
Los trofozoítos jóvenes, con aspecto de anillos en los hematíes infectados, crecen y se transforman en esquizontes, que rompen los hematíes.
Es decir después de formarse los esquizontes hepáticos exoeritrociticos, los hepatocitos se rompen y miles de merozoitos histicos llegan al torrente sanguíneo a través de los sinusoides hepáticos y penetran en los eritrocitos para crecer y multiplicarse cíclicamente. Muchos se transformaran en formas asexuales de trofozoitos a esquizontes hepáticos maduros, los que rompen el eritrocito (glóbulo rojo), y liberan de 8 a 30 merozoitos eritrociticos, que penetran en otros eritrocitos.
En la fase eritrocitica el merozoito penetra la célula hematica por invaginación y al llegar adentro se transforma en un trofozoito, que luego forma un esquizonte multinucleado, por ultimo el citoplasma se condensa alrededor de cada núcleo para formar una nueva generación de merozoitos.
Los merozoítos liberados en el plasma invaden con rapidez nuevos hematíes. Los ciclos repetidos de esquizogonia (invasión y rotura de un hematíe) son los responsables de los síntomas clínicos en el paciente afectado.
Los síntomas clínicos de anemia, hipoglicemia y esplenomegalia presentes en esta enfermedad surgen principalmente con la rotura de un gran número de esquizontes eritrociticos.
El periodo de incubación depende de la especie infectante, de 7 a 14 días para el plasmodium falciparum, de 8 a 14 dias para el P. vivax y P. ovale, y de 7 a 30 dias para el P. malariae.
Tratamiento:
La cloroquina es el fármaco de elección contra P. malariae y P. ovale, así como contra las cepas sensibles de P. falciparum y P. vivax. La fiebre suele ceder en 48 a 72 h. En caso de infección por P. falciparum puede estar indicada la administración endovenosa lenta de cloroquina si el paciente no tolera la via oral. La infección por P. falciparum resistente a la cloroquina se trata con sulfato de quinina oral o, si la enfermedad es grave, con clorhidrato de quinina o quinidina.
Para prevenir las recidivas del paludismo por P. vivax o P. ovale es necesario eliminar los hipnozoítos con primaquina. Este fármaco se puede administrar junto con la cloroquina o después de ella.
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Titulo: Escarlatina. Diagnóstico y tratamiento.
La escarlatina es una infección estreptocócica, que se observa mas en niños, a menudo como una faringitis, acompañada de un exantema característico. El exantema aparece por los efectos de una de las tres toxinas denominadas en la actualidad exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B y C, que antiguamente recibían el nombre de toxinas eritrógenas o de la escarlatina. Por razones que aún se desconocen, la frecuencia de la escarlatina ha disminuido en los últimos años. Los síntomas de la escarlatina son los de la faringitis sola.
El exantema aparece de ordinario el primer o segundo día de la enfermedad en la parte superior del tronco y se extiende hasta las extremidades, aunque respetando las palmas de las manos y las plantas de los pies. El exantema está formado por pápulas minúsculas que confieren a la piel un tacto característico de "papel de lija".
Los signos asociados a la enfermedad son, la palidez peribucal, la lengua en frambuesa, que es el aumento de tamaño de las papilas en una lengua cubierta que más tarde se descarna, se observa acentuación del exantema en los pliegues cutáneos, se conoce como líneas de Pastia. El exantema remite en seis a nueve días, y algún tiempo después las palmas y las plantas se descaman.
El diagnóstico diferencial de la escarlatina se realiza con otras causas de fiebre y exantema generalizado, como sarampión y otros exantemas víricos, síndrome del choque tóxico y reacciones alérgicas generales, por ejemplo, erupciones por fármacos.
Tratamiento de la Faringitis por estreptococos del grupo A:
Si la faringitis estreptocócica no complicada sigue su curso, los síntomas remiten en tres a cinco días. El tratamiento apenas acorta la evolución y se aplica ante todo para evitar las complicaciones supurativas y la fiebre reumática.
Se puede indicar penicilina G oral, esta se emplea en infecciones leves o moderadas como la escarlatina y la faringitis estreptocócica, y no se recomienda para las infecciones graves debido a su absorción incompleta. La dosis oral habitual para los adultos es de 400.000 a 800.000 U cada 6 h durante 10 dias; en los niños se usan 40.000 a 80.000 U/kg/d en dosis fraccionarias. Para obtener una absorción máxima, el fármaco se debe administrar 1 h antes o 2 h después de las comidas.
La prevención de la fiebre reumática se basa en la erradicación del microorganismo de la faringe y no sólo en la remisión de los síntomas y precisa farmacoterapia con penicilina durante 10 días.
Las personas alérgicas a este fármaco pueden tomar Eritromicina en su lugar. La azitromicina una vez por día es una alternativa , estando aprobado un esquema de cinco días, pero son limitados los datos que apoyan la eficacia equivalente a un esquema estándar de 10 días.
